感染后第14天，纤维素渗出逐渐减少，增生逐渐增多，仍然会有较明显的炎症细胞聚集。
感染后第28天，纤维增生变得明显，可见肉芽肿形成，部分动物仍有肺泡萎陷不张、小脓肿，炎症细胞聚集。（4）
这就是一个急性期感染后进为慢性的病理表现，视频会议在座的专家教授早已经见过成百上千例了。而对照组大鼠的肺部病理切片更简单，除了接种后第3天局部会有充血和少量炎症细胞，之后的7，14，28天的肺组织均正常。
“但这次的实验并不是这样。”
西弗说道：“除了第3天死了29只大鼠，接下去的4-7天陆续又死了10只，7天之后PAO1组仍然出现了死亡现象。”
“对照组呢？”
“对照组倒没什么问题。”
“肯定是菌株有问题！！！”教授A显得非常激动，“我从没见过铜绿PAO1能有如此杀伤力，就算体重不够，它依然是条件致病菌，有的时候甚至会出现没有症状的情况。”
可问题就在条件致病菌上，耐药性是他们永远跨不过去的一道坎。
“为什么条件致病菌会表现出如此强悍的传染性？为什么条件致病菌传染后会出现各种不同的耐药性？为什么条件致病菌会出现那么夸张的症状？”
这是西弗给的三个问题。
但得州的铜绿假单胞菌和WDC、巴尔的摩的金葡菌，有着肉眼可见的联系。只要两者放到一起就有了第四个问题：“这两个毫不相干的细菌感染，为什么会有如此相似的情况出现？还会互相影响，互惠共生？”
然而这四个问题本身也互相联系着，似乎不找到那个关键点，就不可能解开它们的谜团。
就在这个时候，视频会议室里突然跳了出了一个讯息：
【用户616541588进入会议室】
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